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肌红蛋白（Myo）
肌红蛋白（Myoglobin，Myo）是目前心肌受损后最早发生异常增加的心肌蛋白标志物。主要存在于心肌及骨骼肌，在骨骼肌及心肌受损（急性心肌梗死）、 过度运动及肌肉疾病时释放到血液中。急性心肌梗死时，血清中肌红蛋白浓度在胸痛初期2-3h内脱离正常值，6-9h达到最高，24h左右又恢复正常值。
血液中肌红蛋白浓度对监视急性心梗的诊断和治疗是有效的，并且可以作为血栓溶解疗法的冠脉再疏通情况的指标，在疏通30min-2h后肌红蛋白浓度达到最 高。肌红蛋白浓度可以作为心肌梗死的早期诊断指标。
美国纽约心脏病协会的建议认为，肌红蛋白是用于心肌损伤的最佳早期标志物。由于其为小分子物质，在急性心肌梗死（AMI）时可快速入血，故在AMI发生 的1.5～6h内，通过动态检测二次血清肌红蛋白水平可早期诊断是否有急性心肌梗死发生。如第二次检测值明显高于第一次检测值，则具有极高的阳性预报价值；如 动态检测二次测定值间无差异，则具有100%的阴性预报价值，排除急性心肌梗死的可能性。
但应注意的是，严重休克、严重的广泛性创伤、终末期肾功能不全、心肌炎、急性感染、肌炎或肌病时肌红蛋白均可能升高。因而应注意与急性心肌梗死进 行鉴别诊断。由于肌红蛋白的窗口时间最短，故在疾病发生后该指标不能用于回顾性分析。
肌钙蛋白（CTnI）
肌钙蛋白是由肌钙蛋白T、肌钙蛋白C和肌钙蛋白I三种蛋白质组成的复合体，肌钙蛋白I仅仅存在于心脏组织。已有报道指出，在诊断AMI、心挫伤患者的心 肌特异性障碍性疾病时，检测cTnI浓度是非常有效。
在心肌细胞损伤早期，游离于胞浆内的cTnI/cTnT快速释放出来[1]。发生急性心肌梗死时，在4-8h以内cTnI由于心肌受到障碍被释放到血液中，因此其浓度 脱离健康人的浓度范围。通常，AMI发病后12-18h后，cTnI浓度达到最高，并且维持5-10日。
对于AMI患者，cTnI浓度在治疗过程中的增减情况与CK-MBmass是类似的。但是，最近的研究发现在检测心肌障碍、特别是骨骼肌障碍上，cTnI指标比CK-MB 更有效。在心肌没有受损时，血清中肌钙蛋白浓度很低，检测不到，而肌酸激酶同工酶和肌红蛋白浓度虽低但可检测，因此没有特异性。因此，心肌肌钙蛋白I的微 量改变更能反映心肌受损。
cTnI/cTnT被美国和欧洲心脏病协会一致评为是诊断急性心肌梗死的高特异性和高敏感性的确诊标志物。由于cTnI/cTnT具用心肌特异性，胸痛发生4h后的患 者，可直接采用cTnI/cTnT检测，其血清/血浆中水平升高具有诊断的特异性，AMI的早期诊断可为患者的治疗赢得宝贵时间。对于一直不能通过心电图改变，又能无 临床典型症状的微小心肌损伤患者，cTnI/cTnT的检测是目前的最佳辅助诊断指标。
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
CK-MB主要存在于心肌，在诊断急性心肌梗死上是一种很有效的指标。若患者具有CK-MB活性升高和下降的序列性变化，且峰值超过参考值上限2倍，又无其 他原因可解释时，应考虑AMI。CK-MB质量(CK-MB mass)用于心梗的诊断时，所用诊断界值推荐为正常人参考数值上限的99%分位。CK-MB mass胸痛发作3h后的诊断 AMI阳性率可达50%。6h的诊断阳性率可达到80%。AMI发作后如未进行溶栓治疗，CK-MB通常在3～8h出现升高，达峰时在发病后9～30h，于48～72h恢复至正常水平。 与总CK测定比较，CK-MB的峰时稍有提前，且消失也较快。由于诊断窗较窄，临床上可利用这一点对再梗死进行诊断[2]。
分析临床和实验性心肌梗死后血清CK 及其同功酶CK-MB 和梗死区与非梗死区心肌内CKMM、CK-MB 含量变化表明：梗死后48h或72h内血清CK、CK-MB 呈升高 、高峰、下降的动态规律，它们敏感地反映了损伤心肌内酶释放过程。
血清CK-MB 不受横纹肌损伤因素影响，胸痛发作后72h内可诊断AMI；对诊断AMI 入院后再次心梗具有很高的特异性(98%)。溶栓治疗时，CK-MB早期升高及短 时间内达峰是AMI的征兆。下壁AMI在治疗2h后CK-MB增加2.2倍以上，前壁AMI在治疗2h后增加2.5倍以上，均提示心肌出现再灌注。
故三者相比[3]，Myo敏感度最高，但特异性差，CK-MB敏感度最差。Tn-T可做为一项准确可靠的特异性指标。
MYOCTnICK-MB1-3h开始升高4-8h开始升高3-8h开始升高4-8h到达峰值8-16h到达峰值8-24h到达峰值20-36h恢复正常水平5-10天恢复正常水平3天恢复正常水 平AMI早期阴性排除最重要的指标AMI诊断“金标准”早期诊断AMI并进行危险分层AMI复发检测、再灌注治疗检测最敏感的指标AMI判断梗死面积并进行危险分层非ST 段抬高的MI最具价值的标志物
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