胃糜烂为胃粘膜的非特异性病变，可发生于正常胃粘膜，但更常继发于浅表性胃炎。特别是在其他一些疾病的情况下，常出现胃粘膜糜 烂性病变，如常见的有烧伤、全身性创伤、颅内病变、肝硬化、尿毒症、严重感染、休克、急性呼吸功能衰竭、右心衰竭、各类较大手术后、晚 期癌肿以及服用某些药物（肾上腺皮质激素、非甾体类消炎药）等。

　　引起胃糜烂的因素均是通过破坏胃粘膜屏障来实现的。保泰松和酒精能使胃表层上皮细胞脱落丢失；应激状态、尿毒症和可的松则使上 皮细胞的更新减弱，如果上皮细胞的丢失超过更新，则产生胃糜烂。低血容量性休克时，血管收缩和血液浓缩也是破坏胃粘膜屏障的重要因素。

　　氢离子平时只能少量缓慢地反弥散入正常胃粘膜，一旦迅速地反弥散入损伤的胃粘膜，则使粘膜中的肥大细胞释出组织胺，后者刺激壁 细胞分泌盐酸和主细胞分泌胃蛋白酶原，并扩张粘膜毛细血管，使血管的通透性增加，其结果导致胃粘膜水肿和胃间质液渗漏至胃腔。氢离子还 破坏粘膜毛细血管，引起胃出血。因此胃粘膜屏障遭受破坏，常伴有酸性胃液的大量分泌，加上粘液成分的改变和分泌率的减少，上皮细胞更新 率的减少、粘膜血管的损害和通透性增加等变化，使胃粘膜发生糜烂和出血。