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    急性胃炎的发病机理如何?

    更新时间:2019-09-02 10:10:20  推荐指数:

      1、胃粘膜防御机制受损:胃粘膜防御机制包括粘液——HCO-3屏障、上皮疏水层、足够的粘膜血流、前列腺素、上皮细胞的快速修复机 制以及某些调节肽(如EGF、生长抑素)等的作用。各成分相互联系,组成一道又一道抵御刺激性物质的屏障。各种胃炎的发生首先是由于过强 的损害因素直接或间接地削弱了胃粘膜防御机制的某一或多个环节,即损伤因子和防御因子之间的平衡遭破坏。

      2、机械性或物理性(异物、高温)或血源性细菌感染。一次大量酗酒可引发急性胃炎,甚至胃糜烂而大出血。酒精进入胃后可破坏胃粘 膜屏障,使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜,引起胃粘膜充血、水肿,甚至糜烂;一些系统感染性疾病如常见的流感、肺炎、扁桃体炎、猩红 热等等,其发作后病菌毒素均可通过血流到达胃粘膜引起急性胃炎。因此,当发生此类感染性疾病时,一定要注意加强控制,以免血行播散。

      急性胃炎的病理特点如何?

      急性胃炎的组织学检查,可见胃粘膜充血、水肿或糜烂,粘膜表面有片状灰黄色渗出物和粘液覆盖,病变呈点状、片状或者相互融合, 受累部位可局限于胃窦、胃体和胃底,也可全胃受累,大多数患者病变局限在粘膜层,不侵及粘膜肌层。表层上皮细胞坏死脱落而产生浅表糜烂 ,固有膜血管损害则引起出血和血浆外渗,但严重者深度糜烂可累及粘膜下甚至全层,发生穿孔,此种情况多出现在腐蚀性胃炎、化脓性胃炎、 缺血性胃炎和放射性胃炎。急性胃炎的显微镜下还可看到固有膜组织中有大量中性多核粒细胞、浆细胞、单核细胞和少量的淋巴细胞、嗜酸性细 胞浸润,并有水肿、表层上皮细胞变低平,腺体细胞,特别是腺体颈部细胞有不同程度的变性坏死。脱落的上皮细胞和中性白细胞可充斥腺体的 管腔,粘膜血管充血,偶见组织间质出血,严重者粘膜下层亦有水肿和充血。了解了急性胃炎的病理特点,才能帮助我们正确地选择治疗方案。

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